![\"fotonoticia_20131015103057_800\"](\"https:\/\/www.eldigitaldeasturias.com\/noticias\/wp-content\/uploads\/2013\/10\/fotonoticia_20131015103057_800-360x288.jpg\")
MADRID, 15 Oct. (EUROPA PRESS) –\u00a0Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Cient\u00edficas (CSIC) y el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) han descubierto que la inhibici\u00f3n de la prote\u00edna Rcan1 en ratones reduce la carga de la aterosclerosis, lo que podr\u00eda convertirse en una diana terap\u00e9utica para futuros f\u00e1rmacos contra una de las enfermedades cardiovasculares m\u00e1s frecuentes.<\/p>\n
La investigadora del CNIC Nerea M\u00e9ndez, primera firmante del estudio, explica que el trabajo ha consistido en estudiar los mecanismos moleculares implicados en la formaci\u00f3n y progresi\u00f3n de las placas de aterosclerosis en ratones alimentados con una dieta rica en grasas y colesterol.<\/p>\n
Aunque ya se sab\u00eda que este tipo de alimentaci\u00f3n aumenta el riesgo de aterosclerosis, el nuevo trabajo que publica la revista ‘EMBO Molecular Medicine’ demuestra que lo hace elevando la expresi\u00f3n de la prote\u00edna Rcan1.<\/p>\n
\u00abHemos visto no solo que la expresi\u00f3n de esta prote\u00edna es mucho m\u00e1s elevada en arterias ateroscler\u00f3sticas, sino que su ausencia reprime notablemente el desarrollo de la enfermedad, ya que inhibe la acumulaci\u00f3n de macr\u00f3fagos en las placas y favorece la aparici\u00f3n de caracter\u00edsticas antiinflamatorias en dichos macr\u00f3fagos\u00bb, a\u00f1ade el doctor Miguel Campanero, investigador del Instituto de Investigaciones Biom\u00e9dicas Alberto Sols y codirector del trabajo junto al doctor Juan Miguel Redondo, del CNIC.<\/p>\n
La aterosclerosis es una patolog\u00eda muy com\u00fan en todo el mundo y est\u00e1 ligada al estilo de vida que prevalece en la actualidad, dieta inadecuada y sedentarismo.<\/p>\n
La enfermedad se produce cuando en el interior de las arterias se depositan placas de colesterol LDL y otras grasas, lo que provoca la activaci\u00f3n y reclutamiento de monocitos, un tipo de gl\u00f3bulos blancos que se transforman en macr\u00f3fagos y ‘engullen’ las part\u00edculas del colesterol LDL, tambi\u00e9n conocido como colesterol malo.<\/p>\n
Esto, sin embargo, no es positivo sino que estimula el reclutamiento de c\u00e9lulas inflamatorias adicionales y favorece que se deposite m\u00e1s colesterol.<\/p>\n
Con el tiempo, la arteria afectada no solo acumula las grasas sino tambi\u00e9n calcio, lo que hace que la placa se endurezca y se estreche la arteria, impidi\u00e9ndose as\u00ed que la sangre circule con fluidez. Este proceso puede tener dos consecuencias negativas: la ruptura de las placas, que dar\u00eda lugar a hemorragias internas y la formaci\u00f3n de co\u00e1gulos de sangre dentro de las arterias.<\/p>\n
LOS TRATAMIENTOS ACTUALES TIENEN EFECTOS SECUNDARIOS<\/p>\n
Si estos obstruyen el conducto por donde ha de pasar la sangre, ello puede provocar un infarto de miocardio o cerebral, de que sea muy importante encontrar mecanismos que frenen la aterosclerosis. Adem\u00e1s, los existentes hasta ahora para ralentizar su progresi\u00f3n van acompa\u00f1ados de efectos secundarios de diversa severidad.<\/p>\n
\u00abEl desarrollo de terapias m\u00e1s efectivas depende, generalmente, de la identificaci\u00f3n de prote\u00ednas cuya expresi\u00f3n o funci\u00f3n se encuentren alteradas espec\u00edficamente en las c\u00e9lulas diana. Para ello es necesario conocer los mecanismos moleculares implicados en la formaci\u00f3n de cada patolog\u00eda\u00bb, ha se\u00f1alado Redondo.<\/p>\n
Por su parte, Campanero apunta que los resultados del trabajo \u00absugieren que el uso de procedimientos para inhibir la expresi\u00f3n o la funci\u00f3n de Rcan1 podr\u00edan resultar en un tratamiento eficaz y m\u00e1s espec\u00edfico que los actuales para reducir la aterosclerosis\u00bb.<\/p>\n
En este sentido, los mismos investigadores han iniciado ya contactos con la industria farmac\u00e9utica para intentar desarrollar mol\u00e9culas capaces de inhibir esta prote\u00edna, lo que subraya el car\u00e1cter traslacional de la investigaci\u00f3n, financiada por el Ministerio de Econom\u00eda y Competitividad, el CSIC, la Fundaci\u00f3n Pro CNIC, la Fundaci\u00f3n Genoma, la Fundaci\u00f3n La Marat\u00f3 y la Red de Investigaci\u00f3n Cardiovascular (RIC) del Instituto de Salud Carlos III.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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