{"id":436100,"date":"2013-10-11T11:32:41","date_gmt":"2013-10-11T11:32:41","guid":{"rendered":"http:\/\/www.eldigitaldeasturias.com\/noticias\/?p=436100"},"modified":"2013-10-11T11:32:41","modified_gmt":"2013-10-11T11:32:41","slug":"descubren-el-poder-innato-de-los-mamiferos-para-matar-los-virus","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.eldigitaldeasturias.com\/noticias\/descubren-el-poder-innato-de-los-mamiferos-para-matar-los-virus\/","title":{"rendered":"Descubren el poder innato de los mam\u00edferos para matar los virus"},"content":{"rendered":"
MADRID, 11 Oct. (EUROPA PRESS) –\u00a0Investigadores de la Universidad de California, en Riverside, Estados Unidos, han descubierto que, como las plantas y los animales invertebrados, los mam\u00edferos utilizan el proceso de ARN de interferencia (RNAi, en sus siglas en ingl\u00e9s) para destruir los virus dentro de sus propias c\u00e9lulas, seg\u00fan el trabajo que se publica este viernes en ‘Science’. Este hallazgo podr\u00eda ayudar a crear vacunas contra infecciones mortales, como el s\u00edndrome respiratorio agudo severo (SRAS), el virus del Nilo Occidental, el dengue, la hepatitis C y la gripe.<\/p>\n
Hasta ahora, los cient\u00edficos no hab\u00edan sido capaces de demostrar que los mam\u00edferos utilizan RNAi para matar los virus, pero una investigaci\u00f3n anterior del microbi\u00f3logo Shou-Ding Wei, director de un laboratorio en el ‘Institute for Integrative Genome Biology’ de la Universidad de California en Riverside, en plantas, nematodos y moscas de la fruta le ayud\u00f3 a encontrar la clave: los virus han podido burlar esa protecci\u00f3n innata en nuestras c\u00e9lulas mediante el uso de prote\u00ednas para suprimir el mecanismo que mata el virus.<\/p>\n
El equipo dirigido por Ding descubri\u00f3 que al quitar el supresor de la prote\u00edna del virus, se elimina r\u00e1pidamente el virus utilizando el proceso de ARNi, que env\u00eda peque\u00f1os ARN de interferencia (siRNAs) para matar a la enfermedad. En su investigaci\u00f3n en ratones j\u00f3venes, por ejemplo, todos los sujetos murieron cuando fueron infectados con el virus Nodamura, pero cuando se retir\u00f3 la prote\u00edna supresora llamada B2 del virus, los roedores infectados comenzaron a producir enormes ej\u00e9rcitos de siRNAs atacan el virus y vivieron sin la infecci\u00f3n letal.<\/p>\n
\u00abMuchos han tratado de hacer esto, es decir, encontrar los siRNAs virales en los mam\u00edferos, pero no pod\u00edan encontrar la clave –resalt\u00f3 Ding–. La clave fue el conocimiento previo de la prote\u00edna B2 en el virus Nodamura, un virus que pocas personas conocen. De hecho, otros cient\u00edficos me preguntaron: \u00ab\u00bfqu\u00e9 es el virus Nodamura? Ellos han estado estudiando los virus humanos m\u00e1s conocidos, pero la infecci\u00f3n del virus Nodamura en ratones resulta ser el mejor modelo\u00bb.<\/p>\n
\u00bfC\u00f3mo supo Ding d\u00f3nde buscar? Nativo de China, este investigador actu\u00f3 en parte por una corazonada que comenz\u00f3 cuando era estudiante graduado en la Universidad Nacional de Australia a finales de 1980, durante una conferencia en la que se enter\u00f3 de que los genomas de los virus que infectan a las plantas y los animales son en realidad muy similares, a pesar de que ambos son muy diferentes. Tras debatir con su mentor, Adrian Gibbs, experto en evoluci\u00f3n molecular de los virus y miembro de la Academia Australiana de Ciencias, pens\u00f3 que deb\u00eda haber un mecanismo antiviral com\u00fan en las plantas y los animales.<\/p>\n
Ding obtuvo la primera evidencia de esta hip\u00f3tesis mientras trabajaba con Bob Symons en el Instituto Waite en Australia del Sur estudiando el virus del mosaico del pepino, una devastadora enfermedad, que infecta a m\u00e1s de 1.000 especies de plantas, incluidos muchos cultivos importantes. Con an\u00e1lisis computacionales, Ding descubri\u00f3 un peque\u00f1o gen en el virus que otros cient\u00edficos hab\u00edan pasado por alto, al que llam\u00f3 gen 2b y mostr\u00f3 que juega un papel esencial para ayudar a la propagaci\u00f3n del virus dentro de la planta hu\u00e9sped.<\/p>\n
EL VIRUS USA PROTE\u00cdNAS PARA FRENAR LA DEFENSA<\/p>\n
Sobre la base de sus resultados, Ding propuso en un documento de 1995 que las prote\u00ednas 2b y B2 act\u00faan suprimiendo la defensa antiviral del hu\u00e9sped. Impulsado por esta idea, este experto se traslad\u00f3 a Singapur en 1996 para establecer su propio laboratorio en el Instituto de Agrobiolog\u00eda Molecular y, en colaboraci\u00f3n con un grupo brit\u00e1nico dirigido por el experto en RNAi David Baulcombe, el equipo de Ding descubri\u00f3 que la prote\u00edna 2b, efectivamente, suprime las propiedades RNAi que combaten los virus en las plantas. Adem\u00e1s, el grupo encontr\u00f3 que las prote\u00ednas 2b de los virus relacionados tienen todas la actividad supresora a pesar de que comparten limitadas similitudes de secuencia.<\/p>\n
Ding se uni\u00f3 a la Facultad de la UCR en diciembre de 2000 para poner a prueba la otra mitad de su hip\u00f3tesis: si la prote\u00edna B2 del virus casa Flock suprime RNAi en su hu\u00e9sped animal. Aunque RNAi se conoc\u00eda como un mecanismo antiviral importante en las plantas en ese momento, pocos cre\u00edan que tambi\u00e9n exist\u00eda en el reino animal para combatir las infecciones virales por muchos otros mecanismos bien definidos.<\/p>\n
Durante los siguientes cinco a\u00f1os, Ding utiliz\u00f3 virus casa Flock para descubrir que en las moscas de la fruta y los nematodos ‘C. elegans’ RNAi tiene las mismas propiedades de matar el virus como en las plantas, pero que el B2 en el virus no permite trabajar a sus defensas RNAi. Al retirar B2, los anfitriones producen grandes cantidades de siRNAs y destruyen r\u00e1pidamente el virus.<\/p>\n
Las conclusiones, que se presentaron en un art\u00edculo de portada en ‘Science’ en 2002 , mostraron que el RNAi es una defensa antiviral com\u00fan en plantas, insectos y nematodos, y explica por qu\u00e9 los virus tienen que mantener una prote\u00edna para suprimir esa defensa. \u00abSi RNAi se mantiene como una defensa antiviral eficaz en plantas, insectos y nematodos despu\u00e9s de su evoluci\u00f3n independiente de cien millones de a\u00f1os, \u00bfpor qu\u00e9 no en los mam\u00edferos?\u00bb, se pregunt\u00f3.<\/p>\n
Para responder a esta pregunta, Ding se decant\u00f3 por un virus de la familia del de la casa Flock, el virus Nodamura, que es letal para los ratones j\u00f3venes. En colaboraci\u00f3n con este experto, el laboratorio de Olivier Voinnet, en el Instituto Federal Suizo de Tecnolog\u00eda en Zurich, tambi\u00e9n inform\u00f3 en un documento sobre la detecci\u00f3n de siRNAs virales en las c\u00e9lulas madre embrionarias de rat\u00f3n en cultivo infectadas por el virus de la encefalomiocarditis. Estos hallazgos han abierto la puerta a nuevas formas de combatir los virus humanos peligrosos.<\/p>\n
El pr\u00f3ximo objetivo de Ding es recaudar financiaci\u00f3n para estudiar durante los pr\u00f3ximos cinco a\u00f1os nuevas vacunas para pat\u00f3genos humanos, como la fiebre del dengue. \u00abTal vez esto es lo que nos faltaba por conocer, c\u00f3mo los seres humanos luchan contra las infecciones virales -subray\u00f3–. Hay muchos diferentes mecanismos antivirales en nuestros cuerpos, pero tal vez la funci\u00f3n de RNAi son el mecanismo m\u00e1s importante de defensa antiviral. Tal vez es la que realmente importa\u00bb.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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