![\"fotonoticia_20130926191150_800\"](\"https:\/\/www.eldigitaldeasturias.com\/noticias\/wp-content\/uploads\/2013\/09\/fotonoticia_20130926191150_800-360x254.jpg\")
BARCELONA, 26 Sep. (EUROPA PRESS) –\u00a0Investigadores del Insitut d’Investigacions Biom\u00e8diques August Pi i Sunyer (Idibaps) de Barcelona han liderado un trabajo internacional que describe un nuevo mecanismo molecular neuronal que explica c\u00f3mo se desregula el control del hambre y el desencadenamiento de la obesidad.<\/p>\n
El trabajo, que publica en portada la revista ‘Cell’, pone cerco a una de las causas de la obesidad y de los factores moleculares que provocan esta dolencia, que es \u00abmuy compleja\u00bb, ha remarcado el l\u00edder del trabajo e investigador Miguel Servet-Instituto Carlos III del Idibaps, Marc Claret.<\/p>\n
En concreto, la investigaci\u00f3n, financiada por el programa RecerCaixa de la Obra Social La Caixa, describe el papel central de la Mitofusina 2 en las neuronas del hipot\u00e1lamo del cerebro en este proceso, en el que est\u00e1 fuertemente implicada la hormona leptina.<\/p>\n
La leptina juega un papel central en la regulaci\u00f3n de la sensaci\u00f3n de hambre en el cerebro, ya que cuando una persona ingiere suficientes alimentos \u00e9sta molecula –que se creta el tejido adiposo– inhibe el hambre, pero la mayor\u00eda de pacientes on obesidad son resistentes al efecto de la leptina, pese a tenerla en grandes cantidades en la sangre, ha indicado Claret.<\/p>\n
El reto de los cient\u00edficos pasa por descubrir las causas moleculares que expliquen esta resistencia, si bien trabajos anteriores hab\u00edan descrito que las neuronas hipotal\u00e1micas resistentes al efecto de la leptina, presentaban estr\u00e9s en su ret\u00edculo endoplasm\u00e1tico.<\/p>\n
El ret\u00edculo endoplasm\u00e1tico es un \u00f3rgano de la c\u00e9lula encargado de la formaci\u00f3n y maduraci\u00f3n de las prote\u00ednas codificadas en el genoma y su distribuci\u00f3n por la c\u00e9lula.<\/p>\n
Cuando este org\u00e1nulo no funciona las prote\u00ednas no quedan bien formadas y se acumulan, impidiendo que se desarrollen con normalidad algunas funciones celulares.<\/p>\n
El trabajo encabezado por investigadores del Idibaps demuestra como este estr\u00e9s del ret\u00edculo endoplasm\u00e1tico viene precedido de una separaci\u00f3n f\u00edsica entre \u00e9ste y las mitocondrias.<\/p>\n
El investigador del Laboratorio de Diabetes y Obesidad del Idibaps Marc Claret, el director del Idibaps, Ramon Gomis y el director del \u00c1rea de Ciencia, Investigaci\u00f3n y Medio Ambiente de la Obra Social La Caixa, Enric Banda, han presentado este jueves en el CosmoCaixa el citado avance.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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